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SANIDAD

Descubierto un nuevo mecanismo que frena el cáncer pediátrico más habitual

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Actualizado 14/11/2017 12:34:11
Redacción

la supervivencia de los pacientes con estos tumores es del 68%

El Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) ha descubierto que el gen VAV1, habitualmente implicado en la formación de una amplia gama de tumores, puede también ejercer papeles implicados en la supresión de algunos tipos específicos de leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T, que es el cáncer pediátrico más habitual.

Así lo han señalado las entidades promotoras de la investigación, equipo liderado por Xosé R. Bustelo, perteneciente también al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, y publicada en la revista científica Cancer Cell y que hace referencia a un tipo de leucemia que "todavía hoy, tiene muchos retos para un diagnóstico y tratamiento adecuados".

El estudio, titulado 'A Paradoxical Tumor-Suppressor Role for the Rac1 Exchange Factor Vav1 in T Cell Acute Lymphoblastic Leukemia', ha sido llevado a cabo por los investigadores Javier Robles-Valero, L. Francisco Lorenzo-Martín, Mauricio MenachoMárquez, Isabel Fernández-Pisonero, Antonio Abad, Mireia Camós, María L.Toribio, Lluis Espinosa, Anna Bigas y Xosé R.Bustelo.

Este tumor es el más frecuente en niños en España y también afecta a un número significativo de adultos. Sobre los porcentajes de curación de esta enfermedad, han mejorado a lo largo de estos últimos años, aunque "todavía presenta importantes retos como es el tratamiento de pacientes que son resistentes a las terapias actuales o que recaen tras la aplicación de las mismas.

Debido a ello, la supervivencia de los pacientes con estos tumores es del 68%, "todavía hoy muy mejorable" desde el punto de vista clínico, han apuntado los entidades promotoras del proyecto.

Proceso

Según han explicado los responsables del proyecto, los linfocitos T son células del sistema inmune que tienen por función el reconocimiento y destrucción de células de nuestros órganos que se han convertido en cancerosas o que han sido infectadas por virus u otros patógenos.

También están a cargo de la regulación de otras células del sistema inmune implicadas en la destrucción de cualquier agente externo que invada nuestro organismo como pueden ser productos químicos o bacterias.

Pese a estas funciones positivas, los linfocitos T sufren en algunos casos alteraciones genéticas que los hacen pasar de agentes protectores a células malignas causantes de tumores.

Uno de los cánceres más frecuentes que se originan a partir de estas células es la denominada leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T), han continuado en la información remitida a Europa Press.

La formación de LLA-T, al igual que en otros cánceres, está causada por la acumulación de múltiples alteraciones genéticas. Estas alteraciones, denominadas mutaciones, causan la activación de genes que actúan como "aceleradores" de la malignización de las células y, al mismo tiempo, la inactivación de otros genes que actúan como "frenos" del proceso de tumorigénico.

Estos últimos genes frenan el crecimiento de las células que han sufrido alteraciones genéticas o, alternativamente, inducen la muerte de las mismas a través de un mecanismo conocido como "suicidio celular".

Freno al cáncer

En concreto, la investigación especifica que los científicos han identificado un gen que actúa como "un freno clave" en la formación de la LLA-T.

Así pues, a través del uso de ratones modificados genéticamente, líneas celulares representativas de LLA-T y células derivadas de pacientes, este trabajo ha permitido identificar a VAV1 como uno de genes supresores que evitan la formación de estos tumores y, posteriormente, establecer el mecanismo molecular que media este efecto antitumoral.

Este mecanismo se basa en controlar los niveles de una proteína, denominada ICN1, que actúa como acelerador en la formación de estos tumores. "Nuestro trabajo ha demostrado que VAV1, a través de la formación de un complejo multiproteico con la proteína CBL-B, come literalmente al acelerador ICN1 haciendo que éste desaparezca de las células tumorales. Esto hace que se pare el crecimiento de las mismas y que eventualmente se mueran", ha reseñado el doctor Bustelo.

El trabajo también ha identificado la estrategia que las células tumorales desarrollan para eliminar este freno, el cual se basa la generación de alteraciones genéticas que provocan la activación espuria de unas proteínas denominadas TLX.

Éstas reprimen la expresión del gen VAV1 en las células tumorales mutadas y, como consecuencia, "borran" el freno que para la expansión incontrolada de las mismas. "Pese a ello hemos podido demostrar que si reactivamos VAV1 podemos volver a parar el crecimiento de estas células alteradas genéticamente e inducir su muerte de forma muy rápida.

Esto sugiere que, a largo plazo, podría ser factible el diseño de vías terapéuticas que pudiesen reproducir el mismo efecto en pacientes", ha añadido.

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